中年发福并非表面那么简单，“腰围危机”的全新生物学解释

是一场烟火

中年发福，一直都被认为是“吃多动少”造成的。
很多人发福后，认为只需控制饮食和增加运动量就能解决。
但事实真的如此吗？
最新的科学研究告诉我们，这背后隐藏着更为复杂的生物机制。
来自《Distinct adipose progenitor cells emerging with age drive active adipogenesis》一文的发现，揭示了一个令人意想不到的真相：衰老过程中，新型成体干细胞的出现，才是中年腹部脂肪显著增多的核心因素。

人体的脂肪组织并非静态，脂肪细胞每天都在新陈代谢中不断更新。
以往科学界普遍认为，随着年龄增长，身体中大多数成体干细胞的增殖能力都会减弱，衰老导致的代谢迟缓和运动减少才是脂肪堆积的主因。
可研究团队通过对小鼠脂肪组织的细致追踪，发现了特殊的脂肪祖细胞（Adipose Progenitor Cells，APCs）——它们不仅在数量上随着年龄增长大幅增加，而且会活跃产生新的脂肪细胞，尤其是在腹部区域。

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这让人不禁重新审视“中年发福”的根源。
也就是说，腹部脂肪扩张不是简单的脂肪堆积，而是由一株新型脂肪祖细胞“兴风作浪”，主动驱动脂肪细胞的增生。
这种细胞对脂肪组织的动态塑造远比控食控动复杂得多。
研究还揭示了一种关键分子信号——白血病抑制因子受体（Leukemia Inhibitory Factor Receptor, LIFR）。
年轻小鼠不依赖LIFR便能生成脂肪细胞，然而随着年龄增加，脂肪祖细胞对LIFR信号的依赖性显著增强。
这一信号成了触发年龄相关脂肪增生的“开关”，在中年后，LIFR开启脂肪细胞的浪潮般增殖，推动腹部脂肪组织的快速扩张。

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换句话说，这不仅是一场数量上的增加，更是一场信号层面上的新时代脂肪新生革命。
这一发现带来的影响是多维的。
传统减肥策略往往忽略了脂肪形成机制的生物学复杂性，单靠控制摄入和运动很难完全逆转这些深层细胞动态的变化。
未来，针对LIFR信号通路的调节或将成为战胜中年腹部肥胖的创新策略。
科学家们正在探索如何精准干预脂肪祖细胞的活性，期待实现根本上的代谢改善。

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总而言之，中年发福绝非表面那么简单。
从衰老角度看，这不仅是生活习惯的问题，更是一场由成体干细胞重新洗牌主导的脂肪细胞新生运动。
正是这种新兴脂肪祖细胞和它们赖以兴盛的LIFR信号，为我们中年之后的“腰围危机”提供了全新的生物学解释。
未来的科学干预，将有望从根本上帮我们“剪断”脂肪增长的信号链，在保持健康体态的道路上迈出关键一步。
减肥要先减内脏脂肪
即使体重指数【BMI=体重（公斤）除以身高（米）的平方】正常的人，也可能是内脏脂肪超标的“假瘦子”。
今年1月，《柳叶刀·糖尿病与内分泌学》杂志宣布，BMI不应是判断肥胖的唯一标准，还需参考腰围，将腰臀比【腰围（厘米）除以臀围（厘米）】、腰高比【腰围（厘米）除以身高（厘米）】纳入考量。满足BMI小于23.9，男性腰臀比小于0.9、女性小于0.85，腰高比在0.5以内，才意味着脂肪水平处于相对健康的状态。
首都医科大学附属北京友谊医院等机构2024年的一项研究发现，45岁以下成年人BMI超过26.2，相当于大脑衰老12年。因此，一旦发现数值“超标”，建议尽早减肥。
资料来源：国际科学、生命时报

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旭日藤

生死由命，富贵在天。

烟云过眼

说了半天，没有解决方案

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dayuer

代谢慢了

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fangyulong

说了半天，居然不是卖药的，差评

意向

衰老过程中，新型成体干细胞的出现，才是中年腹部脂肪显著增多